Izraz "aterogen" odnosi se na tvari ili čimbenike koji mogu proizvesti aterom ili taloženje plakova koji se sastoje od LDL-kolesterola, upalnih stanica i vlaknaste ljuske. Ovaj fenomen je osobito opasan ako arterija opskrbljuje vitalni organ poput srca ili mozga. Uzrok je većine kardiovaskularnih bolesti, uključujući moždani udar i infarkt miokarda. Njegova primarna prevencija sastoji se u usvajanju boljih higijenskih i prehrambenih navika. Sekundarna prevencija nudi se pacijentima koji već imaju simptome ili komplikaciju. U ovom slučaju cilj je smanjiti rizik od nove komplikacije, na istom teritoriju ili na drugom vaskularnom području.

Izraz "aterogen" odnosi se na tvari ili čimbenike koji mogu proizvesti ateroma, odnosno naslaga plakova sačinjenih od lipida, upalnih stanica, stanica glatkih mišića i vezivnog tkiva. Ti se plakovi pričvršćuju na unutarnje stijenke srednjih i velikih arterija, posebice srca, mozga i nogu, i dovode do lokalne promjene izgleda i prirode tih stijenki. 

Taloženje ovih plakova može dovesti do ozbiljnih komplikacija kao što je koronarna arterijska bolest uzrokujući:

• zadebljanje i gubitak elastičnosti arterijske stijenke (ateroskleroza);
• smanjenje promjera arterije (stenoza). Ovaj fenomen može doseći više od 70% promjera arterije. To se zove čvrsta stenoza;
• djelomična ili potpuna blokada arterije (tromboza).

Govorimo o aterogenoj prehrani da bismo označili prehranu bogatu mastima, kao što je zapadnjačka prehrana koja je posebno bogata zasićenim mastima i transmasnim kiselinama nakon hidrogenacije masnih kiselina industrijskom preradom.

Razvoj ateromatoznih plakova može biti posljedica nekoliko čimbenika, no glavni uzrok je višak kolesterola u krvi, odnosno hiperkolesterolemija. Doista, stvaranje ateromatoznog plaka ovisi o ravnoteži između unosa kolesterola hranom, njegove razine u cirkulaciji i njegove eliminacije.

Tijekom života, brojni mehanizmi će prvo stvoriti pukotine u arterijskoj stijenci, posebno u područjima bifurkacije:

• arterijska hipertenzija koja, osim mehaničkog djelovanja na stijenku, modificira unutarstanični protok lipoproteina;
• vazomotorne tvari, kao što su angiotenzin i kateholamini, koji uspijevaju izložiti subendotelni kolagen;
• hipoksične tvari, poput nikotina, koje uzrokuju stanični distres koji dovodi do širenja međustaničnih spojeva.

Ova kršenja će omogućiti prolaz u arterijsku stijenku malih lipoproteina kao što su HDL (lipoprotein visoke gustoće) i LDL (lipoprotein niske gustoće) lipoproteini. LDL-kolesterol, koji se često naziva "lošim kolesterolom", prisutan u krvotoku može se nakupiti. Tako stvara prve rane lezije, zvane lipidne pruge. To su naslage koje tvore uzdignute lipidne tragove na unutarnjoj stijenci arterije. Malo po malo, LDL-kolesterol tamo oksidira i postaje upalni za unutarnju stijenku. Kako bi ga eliminirali, potonji regrutira makrofage koji su prenatrpani LDL-kolesterolom. Osim bilo kakvog regulacijskog mehanizma, makrofagi postaju glomazni, umiru zbog apoptoze dok ostaju lokalno zarobljeni. Normalni sustavi eliminacije staničnih ostataka ne mogu intervenirati, oni se nakupljaju u plaku ateroma koji postupno raste. Kao odgovor na ovaj mehanizam, glatke mišićne stanice vaskularne stijenke migriraju u plak u pokušaju da izoliraju ovaj skup upalnih stanica. Oni će tvoriti vlaknasti estrih sastavljen od kolagenih vlakana: cjelina čini više ili manje krutu i stabilnu ploču. Pod određenim uvjetima, makrofagi plaka proizvode proteaze sposobne probaviti kolagen koji proizvode stanice glatkih mišića. Kada ovaj upalni fenomen postane kroničan, djelovanje proteaza na vlakna potiče pročišćavanje estriha koji postaje krhkiji i može puknuti. U tom slučaju može puknuti unutarnji zid arterije. Krvni trombociti se agregiraju sa staničnim ostacima i lipidima nakupljenim u plaku da tvore ugrušak, koji će usporiti, a zatim blokirati protok krvi.

Protok kolesterola u tijelu osiguravaju LDL i HDL lipoproteini koji prenose kolesterol, iz hrane u krvi, iz crijeva u jetru ili arterije, ili iz arterija u jetru. Zato, kada želimo procijeniti rizik od aterogenosti, doziramo ove lipoproteine ​​i uspoređujemo njihove količine:

• Ako postoji puno LDL lipoproteina, koji prenose kolesterol u arterije, rizik je visok. Zbog toga se LDL-kolesterol naziva aterogenim;
• Taj se rizik smanjuje kada je razina HDL lipoproteina u krvi, koji osiguravaju povratak kolesterola u jetru gdje se obrađuje prije nego što se eliminira, visoka. Dakle, HDL-HDL-kolesterol je kvalificiran kao kardioprotektivni kada je njegova razina visoka, a kao kardiovaskularni faktor rizika kada je njegova razina niska.

Zadebljanje ateromatoznih plakova može postupno ometati protok krvi i dovesti do pojave lokaliziranih simptoma:

• bol;
• vrtoglavica;
• kratkoća daha;
• nestabilnost pri hodanju itd.

Ozbiljne komplikacije ateroskleroze nastaju rupturom aterosklerotskih plakova, što rezultira stvaranjem ugruška ili tromba, koji blokira protok krvi i uzrokuje ishemiju, čije posljedice mogu biti ozbiljne ili smrtonosne. Arterije različitih organa mogu biti zahvaćene:

• koronarne arterijske bolesti, u srcu, s anginom ili anginom pektoris kao simptomom, i rizikom od infarkta miokarda;
• karotide, u vratu, s rizikom od cerebrovaskularne nezgode (moždani udar);
• abdominalna aorta, ispod dijafragme, s rizikom od rupture aneurizme;
• probavne arterije, u crijevima, s rizikom od infarkta mezenterika;
• bubrežne arterije, na razini bubrega, s rizikom od infarkta bubrega;
• arterije donjih udova sa simptomom šepanja donjih udova.

Osim nasljedstva, spola i dobi, prevencija nastanka ateromatoznih plakova temelji se i na korekciji kardiovaskularnih čimbenika rizika:

• kontrola tjelesne težine, visoki krvni tlak i dijabetes;
• prestanak pušenja;
• redovita tjelesna aktivnost;
• usvajanje zdravih prehrambenih navika;
• ograničenje konzumacije alkohola;
• upravljanje stresom itd.

Kada je ateromatozni plak beznačajan i nije rezultirao utjecajem, ova primarna prevencija može biti dovoljna. Ako ove prve mjere ne uspiju, kada se plak razvije, može se preporučiti liječenje lijekovima. Također se može propisati odmah ako postoji visok rizik od komplikacija. Sustavno se preporučuje za sekundarnu prevenciju nakon prvog kardiovaskularnog događaja. Ovo liječenje lijekovima uključuje:

• antiagregacijski lijekovi, kao što je aspirin u malim dozama, za razrjeđivanje krvi;
• lijekovi za snižavanje lipida (statini, fibrati, ezetimib, kolestiramin, sami ili u kombinaciji) s ciljem smanjenja razine lošeg kolesterola, normalizacije razine kolesterola i stabilizacije ateromatoznih plakova.

Suočeni s uznapredovalim ateromatoznim plakovima s čvrstom stenozom, može se razmotriti revaskularizacija koronarnom angioplastikom. To omogućuje proširenje ateromatozne zone zahvaljujući napuhanom balonu na licu mjesta u arteriji s ishemijom. Kako bi se održao otvor i obnovio protok krvi, ugrađuje se i ostavlja na mjestu mali mehanički uređaj koji se zove stent.