Sadržaj
Egzogeni alergijski alveolitis naziva se i preosjetljivi pneumonitis. Skraćenica za bolest je EAA. Ovaj pojam odražava cijelu skupinu bolesti koje zahvaćaju intersticij pluća, odnosno vezivno tkivo organa. Upala je koncentrirana u plućnom parenhimu i malim dišnim putovima. Nastaje kada u njih izvana uđu različiti antigeni (gljivice, bakterije, životinjske bjelančevine, kemikalije).
Po prvi put egzogeni alergijski alveolitis opisao je J.
U budućnosti je bilo moguće utvrditi da alergijski alveolitis egzogenog tipa može biti potaknut drugim uzrocima. Konkretno, 1965. C. Reed i njegovi kolege pronašli su slične simptome kod tri pacijenta koji su uzgajali golubove. Počeli su nazivati takav alveolitis "plućima ljubitelja ptica".
Statistike posljednjih godina pokazuju da je bolest prilično raširena među ljudima koji, zbog svojih profesionalnih aktivnosti, komuniciraju s perjem i paperjem ptica, kao i s krmnom smjesom. Od 100 stanovnika, egzogeni alergijski alveolitis će se dijagnosticirati u 000 ljudi. Istodobno, nemoguće je točno predvidjeti kod koje osobe koja je alergična na paperje ili perje će se razviti alveolitis.
Kao što pokazuje praksa, od 5 do 15% ljudi koji su bili u interakciji s visokim koncentracijama alergena razvit će pneumonitis. Prevalencija alveolitisa među osobama koje rade s niskim koncentracijama senzibilizirajućih tvari do danas nije poznata. Međutim, ovaj problem je prilično akutan, jer se industrija svake godine sve intenzivnije razvija, što znači da je sve više ljudi uključeno u takve aktivnosti.
Etiologija
Alergijski alveolitis se razvija zbog udisanja alergena, koji zajedno sa zrakom ulazi u pluća. Razne tvari mogu djelovati kao alergeni. Najagresivniji alergeni u tom pogledu su spore gljivica iz trulog sijena, kore javora, šećerne trske itd.
Također, ne treba otpisivati pelud biljaka, proteinske spojeve, kućnu prašinu. Neki lijekovi, poput antibiotika ili derivata nitrofurana, mogu uzrokovati alergijski alveolitis i bez prethodnog udisanja, te nakon ulaska u tijelo na druge načine.
Nije važna samo činjenica da alergeni ulaze u dišne putove, već i njihova koncentracija i veličina. Ako čestice ne prelaze 5 mikrona, tada im neće biti teško doći do alveola i kod njih izazvati reakciju preosjetljivosti.
Budući da su alergeni koji uzrokuju EAA najčešće povezani s profesionalnim aktivnostima osobe, vrste alveolitisa imenovane su za različite profesije:
Farmerova pluća. Antigeni se nalaze u pljesnivom sijenu, među njima: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Pluća ljubitelja ptica. Alergeni se nalaze u izmetu i peruti ptica. Oni postaju proteini sirutke ptica.
Bagassoz. Alergen je šećerna trska i to Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas sacchari.
Pluća osoba koje uzgajaju gljive. Kompost postaje izvor alergena, a Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas vulgaris djeluju kao antigeni.
Pluća osoba koje koriste regeneratore. Ovlaživači zraka, grijalice i klimatizacijski uređaji izvori su antigena. Senzibilizaciju izazivaju uzročnici kao što su: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberoza. Kora plutnjaka postaje izvor alergena, a kao alergen djeluje sam Penicillum oftenans.
Pivovari svijetlog slada. Izvor antigena je pljesnivi ječam, a sam alergen je Aspergillus clavatus.
Sirarska bolest. Izvor antigena su čestice sira i plijesni, a sam antigen je Penicillum cseii.
Sequoyz. Alergeni se nalaze u prašini od drva sekvoje. Predstavljeni su Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Proizvođači deterdženata za pluća. Alergen se nalazi u enzimima i deterdžentima. Predstavlja ga Bacillus subtitus.
Radnici u plućnom laboratoriju. Izvori alergena su perut i urin glodavaca, a sami alergeni su proteini njihovog urina.
Prašak hipofize za ušmrkavanje pluća. Antigen je predstavljen svinjskim i goveđim proteinima, koji se nalaze u prahu hipofize.
Lung zaposlen u proizvodnji plastike. Izvor koji dovodi do senzibilizacije su diizocijanati. Alergeni su: toluen dijosocianat, difenilmetan dijosocianat.
Ljetni pneumonitis. Bolest se razvija zbog udisanja prašine iz vlažnih stambenih prostorija. Patologija je raširena u Japanu. Trichosporon cutaneum postaje izvor alergena.
Od navedenih alergena u smislu razvoja egzogenog alergijskog alveolitisa posebno su važni termofilni aktinomiceti i antigeni ptica. U područjima s visokim razvojem poljoprivrede, aktinomicete zauzimaju vodeće mjesto u pogledu učestalosti EAA. Predstavljaju ih bakterije koje ne prelaze veličinu od 1 mikrona. Posebnost takvih mikroorganizama je da imaju svojstva ne samo mikroba, već i gljivica. Mnoge termofilne aktinomicete nalaze se u tlu, kompostu, vodi. Žive i u klima uređajima.
Takve vrste termofilnih aktinomiceta dovode do razvoja egzogenog alergijskog alveolitisa, kao što su: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Svi navedeni predstavnici flore patogene za ljude počinju se aktivno razmnožavati na temperaturi od 50-60 °C. U takvim uvjetima pokreću se procesi raspadanja organske tvari. Slična temperatura održava se u sustavima grijanja. Aktinomicete mogu uzrokovati bagasozu (bolest pluća kod ljudi koji rade sa šećernom trskom), uzrokovati bolest koja se naziva "pluća farmera", "pluća berača gljiva (uzgajivača gljiva)" itd. Sve su gore navedene.
Antigeni koji utječu na ljude u interakciji s pticama su serumski proteini. To su albumini i gama globulini. Ima ih u ptičjem izmetu, u izlučevinama kožnih žlijezda golubova, papiga, kanarinaca itd.
Ljudi koji se brinu o pticama doživljavaju alveolitis s produljenom i redovitom interakcijom sa životinjama. Proteini goveda, kao i svinja, sposobni su izazvati bolest.
Najaktivniji gljivični antigen je Aspergillus spp. Različite vrste ovog mikroorganizma mogu uzrokovati suberozu, pluća pivara slada ili pluća sirara.
Uzalud je vjerovati da se, živeći u gradu i ne baveći se poljoprivredom, osoba ne može razboljeti od egzogenog alergijskog alveolitisa. Zapravo, Aspergillus fumigatus uspijeva u vlažnim područjima koja se rijetko prozračuju. Ako je temperatura u njima visoka, mikroorganizmi se počinju brzo razmnožavati.
Također u opasnosti za razvoj alergijskog alveolitisa su ljudi čije su profesionalne aktivnosti povezane s reaktogenim kemijskim spojevima, na primjer, plastikom, smolama, bojama, poliuretanom. Ftalni anhidrid i diizocijanat smatraju se posebno opasnima.
Ovisno o zemlji, može se pratiti sljedeća prevalencija različitih vrsta alergijskog alveolitisa:
Pluća ljubitelja pupavaca najčešće se dijagnosticiraju kod stanovnika Ujedinjenog Kraljevstva.
Pluća osoba koje koriste klima uređaje i ovlaživače su u Americi.
Ljetni tip alveolitisa, uzrokovan sezonskom reprodukcijom gljivica vrste Trichosporon cutaneun, dijagnosticira se u 75% slučajeva u Japanaca.
U Moskvi iu gradovima s velikim industrijskim poduzećima najčešće se otkrivaju pacijenti s reakcijom na antigene ptica i gljivica.
Patogeneza egzogenog alergijskog alveolitisa
Ljudski dišni sustav redovito se susreće s česticama prašine. A to se odnosi i na organske i na anorganske zagađivače. Utvrđeno je da antigeni iste vrste mogu uzrokovati razvoj različitih patologija. Neki ljudi razvijaju bronhijalnu astmu, drugi razvijaju kronični rinitis. Postoje i ljudi koji manifestiraju alergijske dermatoze, odnosno kožne lezije. Ne smijemo zaboraviti na konjunktivitis alergijske prirode. Naravno, egzogeni alveolitis nije posljednji na popisu navedenih patologija. Kakva će se bolest kod pojedine osobe razviti ovisi o jačini izlaganja, vrsti alergena, stanju obrambenog sustava organizma i drugim čimbenicima.
Da bi se kod bolesnika manifestirao egzogeni alergijski alveolitis, potrebna je kombinacija nekoliko čimbenika:
Dovoljna doza alergena koji su ušli u respiratorni trakt.
Produljena izloženost dišnom sustavu.
Određena veličina patoloških čestica, što je 5 mikrona. Rjeđe se bolest razvija kada veliki antigeni uđu u dišni sustav. U tom slučaju, trebali bi se smjestiti u proksimalnim bronhima.
Velika većina ljudi koji se susreću s takvim alergenima ne boluju od EAA. Stoga znanstvenici vjeruju da bi na ljudsko tijelo trebalo istodobno utjecati nekoliko čimbenika. Nisu dovoljno proučeni, ali postoji pretpostavka da su bitni genetika i stanje imuniteta.
Egzogeni alergijski alveolitis s pravom se ubraja u imunopatološke bolesti, čiji su nedvojbeni uzrok alergijske reakcije tipa 3 i 4. Također, ne treba zanemariti ni neimune upale.
Treća vrsta imunološke reakcije je od posebne važnosti u početnim fazama razvoja patologije. Stvaranje imunoloških kompleksa događa se izravno u intersticiju pluća kada patološki antigen stupi u interakciju s protutijelima klase IgG. Formiranje imunoloških kompleksa dovodi do oštećenja alveola i intersticija, povećava se propusnost krvnih žila koje ih hrane.
Nastali imunološki kompleksi uzrokuju aktivaciju sustava komplementa i alveolarnih makrofaga. Kao rezultat oslobađaju se toksični i protuupalni produkti, hidrolitički enzimi, citokini (čimbenik nekroze tumora – TNF-a i interleukin-1). Sve to uzrokuje upalnu reakciju na lokalnoj razini.
Nakon toga, stanice i komponente matriksa intersticija počinju odumirati, a upala postaje intenzivnija. Značajne količine monocita i limfocita dopremaju se na mjesto lezije. Oni osiguravaju očuvanje reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa.
Činjenice koje potvrđuju da su imunokompleksne reakcije važne kod egzogenog alergijskog alveolitisa:
Nakon interakcije s antigenom, upala se razvija brzo, unutar 4-8 sati.
U ispiranjima eksudata iz bronha i alveola, kao iu serumskom dijelu krvi, nalaze se visoke koncentracije antitijela lgG klase.
U tkivu pluća uzetom za histologiju, u bolesnika s akutnim oblikom bolesti, nalaze se imunoglobulini, komponente komplementa i sami antigeni. Sve ove tvari su imunološki kompleksi.
Prilikom izvođenja kožnih testova s visoko pročišćenim antigenima koji su patološki za određenog pacijenta, razvija se klasična reakcija Arthusovog tipa.
Nakon izvođenja provokativnih testova s udisanjem patogena, povećava se broj neutrofila u bolesnika u bronhoalveolarnoj lavažnoj tekućini.
Imunološki odgovori tipa 4 uključuju preosjetljivost odgođenog tipa CD+ T-stanica i citotoksičnost CD8+ T-stanica. Nakon što antigeni uđu u dišni sustav, reakcije odgođenog tipa razvijaju se za 1-2 dana. Oštećenje imunoloških kompleksa dovodi do oslobađanja citokina. Oni, pak, uzrokuju leukocite i endotel plućnog tkiva da eksprimiraju adhezivne molekule na površini. Na njih reagiraju monociti i drugi limfociti koji aktivno stižu na mjesto upalne reakcije.
U isto vrijeme, interferon gama aktivira makrofage koji proizvode CD4 + limfocite. Ovo je obilježje reakcije odgođenog tipa, koja zahvaljujući makrofagima traje dugo. Kao rezultat toga, u bolesnika se formiraju granulomi, kolagen se počinje oslobađati u prekomjernim količinama (fibroblasti se aktiviraju stanicama rasta) i razvija se intersticijska fibroza.
Činjenice koje potvrđuju da su kod egzogenog alergijskog alveolitisa važne imunološke reakcije odgođenog tipa 4:
T-limfociti se nalaze u memoriji krvi. Prisutni su u plućnom tkivu bolesnika.
U bolesnika s akutnim i subakutnim egzogenim alergijskim alveolitisom otkrivaju se granulomi, infiltrati s nakupljanjem limfocita i monocita, kao i intersticijska fibroza.
Pokusi na laboratorijskim životinjama s EAA pokazali su da su CD4+ T-limfociti potrebni za indukciju bolesti.
Histološka slika EAA
U većini slučajeva, bolesnici s egzogenim alergijskim alveolitisom imaju granulome, bez zgrušanog plaka. Otkrivaju se u 79-90% bolesnika.
Kako ne biste miješali granulome koji se razvijaju s EAA i sa sarkoidozom, morate obratiti pozornost na sljedeće razlike:
Kod EAA granulomi su manji.
Granulomi nemaju jasne granice.
Granulomi sadrže više limfocita.
Alveolarne stijenke u EAA su zadebljane, imaju limfocitne infiltrate.
Nakon što se isključi kontakt s antigenom, granulomi nestaju sami u roku od šest mjeseci.
Kod egzogenog alergijskog alveolitisa upalni proces uzrokuju limfociti, monociti, makrofagi i plazma stanice. Pjenasti alveolarni makrofagi nakupljaju se unutar samih alveola, a limfociti u intersticiju. Kada se bolest tek počela razvijati, pacijenti imaju proteinski i fibrinozni izljev, koji se nalazi unutar alveola. Također, pacijentima se dijagnosticira bronhiolitis, limfni folikuli, peribronhijalni upalni infiltrati, koji su koncentrirani u malim dišnim putovima.
Dakle, bolest karakterizira trijas morfoloških promjena:
Alveolitis.
Granulomatoza.
bronhiolitis.
Iako ponekad jedan od znakova može ispasti. Rijetko, pacijenti s egzogenim alergijskim alveolitisom razviju vaskulitis. Dijagnosticiran je kod pacijenta posthumno, kako je navedeno u relevantnim dokumentima. U bolesnika s plućnom hipertenzijom dolazi do hipertrofije arterija i arteriola.
Kronični tijek EAA dovodi do fibrinoznih promjena, koje mogu biti različitog intenziteta. Međutim, oni nisu karakteristični samo za egzogeni alergijski alveolitis, već i za druge kronične plućne bolesti. Stoga se ne može nazvati patognomskim znakom. S dugotrajnim alveolitisom u bolesnika, plućni parenhim prolazi kroz patološke promjene u obliku saćastih pluća.
Simptomi egzogenog alergijskog alveolitisa
Bolest se najčešće razvija kod osoba koje nisu sklone alergijskim reakcijama. Patologija se manifestira nakon produljene interakcije s izvorima, širenjem antigena.
Egzogeni alergijski alveolitis može se pojaviti u 3 vrste:
Akutni simptomi
Akutni oblik bolesti javlja se nakon što velika količina antigena uđe u respiratorni trakt. To se može dogoditi i kod kuće i na poslu ili čak na ulici.
Nakon 4-12 sati, tjelesna temperatura osobe raste do visokih razina, razvijaju se zimice i slabost se povećava. Postoji težina u prsima, pacijent počinje kašljati, progoni ga nedostatak zraka. Bolovi se pojavljuju u zglobovima i mišićima. Sputum tijekom kašlja ne pojavljuje se često. Ako lišće, onda je malo i sastoji se uglavnom od sluzi.
Još jedan simptom karakterističan za akutni EAA je glavobolja koja se fokusira na čelo.
Tijekom pregleda liječnik primjećuje cijanozu kože. Prilikom slušanja pluća čuju se krepitacije i zviždanje.
Nakon 1-3 dana simptomi bolesti nestaju, ali nakon druge interakcije s alergenom ponovno se povećavaju. Opća slabost i letargija, u kombinaciji s nedostatkom daha, mogu uznemiriti osobu nekoliko tjedana nakon rješavanja akutnog stadija bolesti.
Akutni oblik bolesti nije često dijagnosticiran. Stoga ga liječnici brkaju s SARS-om, izazvanim virusima ili mikoplazmama. Stručnjaci bi trebali biti oprezni prema poljoprivrednicima, te također razlikovati simptome EAA od simptoma plućne mikotoksikoze, koji se razvijaju kada spore gljivica uđu u plućno tkivo. U bolesnika s miotoksikozom radiografija pluća ne pokazuje patološke promjene, au serumskom dijelu krvi nema precipitirajućih protutijela.
subakutni simptomi
Simptomi subakutnog oblika bolesti nisu toliko izraženi kao kod akutnog oblika alveolitisa. Takav alveolitis se razvija zbog dugotrajnog udisanja antigena. Najčešće se to događa kod kuće. Dakle, subakutna upala u većini slučajeva izazvana je njegom peradi.
Glavne manifestacije subakutnog egzogenog alergijskog alveolitisa uključuju:
Kratkoća daha koja se pogoršava nakon fizičke aktivnosti osobe.
Povećani umor.
Kašalj koji proizvodi bistri ispljuvak.
U ranoj fazi razvoja patologije, tjelesna temperatura može se povećati.
Crepitus pri slušanju pluća će biti nježan.
Važno je razlikovati subakutni EAA od sarkoidoze i drugih bolesti intersticija.
Simptomi kroničnog tipa
Kronični oblik bolesti razvija se kod ljudi koji dugo vremena komuniciraju s malim dozama antigena. Osim toga, subakutni alveolitis može postati kroničan ako se ne liječi.
Na kronični tijek bolesti ukazuju simptomi kao što su:
Povećanje tijekom vremena, kratkoća daha, koja postaje vidljiva s fizičkim naporom.
Izražen gubitak težine, koji može doseći anoreksiju.
Bolest prijeti razvojem cor pulmonale, intersticijske fibroze, srčanog i respiratornog zatajenja. Budući da se kronični egzogeni alergijski alveolitis počinje razvijati latentno i ne daje izražene simptome, njegova dijagnoza je teška.
Dijagnoza egzogenog alergijskog alveolitisa
Da bi se identificirala bolest, potrebno je osloniti se na rendgenski pregled pluća. Ovisno o stupnju razvoja alveolitisa i njegovom obliku, radiološki znakovi će se razlikovati.
Akutni i subakutni oblik bolesti dovodi do smanjenja prozirnosti polja poput brušenog stakla i širenja nodularno-mrežastih zamućenja. Veličina nodula ne prelazi 3 mm. Mogu se naći po cijeloj površini pluća.
Gornji dio pluća i njihovi bazalni dijelovi nisu prekriveni čvorovima. Ako osoba prestane komunicirati s antigenima, tada nakon 1-1,5 mjeseci nestaju radiološki znakovi bolesti.
Ako bolest ima kronični tijek, tada su na rendgenskoj slici vidljive linearne sjene s jasnim obrisima, tamna područja predstavljena čvorovima, promjene u intersticiju i smanjenje veličine plućnih polja. Kada patologija ima tekući tijek, vizualizira se plućno saće.
CT je metoda koja ima mnogo veću točnost u odnosu na radiografiju. Studija otkriva znakove EAA, koji su nevidljivi standardnom radiografijom.
Krvni test u bolesnika s EAA karakteriziraju sljedeće promjene:
Leukocitoza do 12-15×103/ml Rjeđe, razina leukocita doseže razinu od 20-30×103/ ml.
Leukocitna formula se pomiče ulijevo.
Ne dolazi do povećanja razine eozinofila ili se može malo povećati.
ESR u 31% bolesnika raste do 20 mm/h, a u 8% bolesnika do 40 mm/h. U drugih bolesnika ESR ostaje unutar normalnog raspona.
Povećava se razina lgM i lgG. Ponekad postoji skok u imunoglobulinima klase A.
U nekih bolesnika dolazi do aktivacije reumatoidnog faktora.
Povećava razinu ukupnog LDH. Ako se to dogodi, tada se može posumnjati na akutnu upalu u plućnom parenhimu.
Za potvrdu dijagnoze koriste se metode Ouchterlony dvostruke difuzije, mikro-Ouchterlony, kontra imunoelektroforeza i ELISA (ELISA, ELIEDA). Omogućuju vam identificiranje specifičnih precipitirajućih protutijela na antigene koji su uzrokovali alergiju.
U akutnoj fazi bolesti, precipitirajuća protutijela će cirkulirati u krvi gotovo svakog pacijenta. Kada alergen prestane komunicirati s plućnim tkivom pacijenata, razina antitijela pada. Međutim, mogu biti prisutni u serumskom dijelu krvi dulje vrijeme (do 3 godine).
Kada je bolest kronična, antitijela se ne otkrivaju. Također postoji mogućnost lažno pozitivnih rezultata. Kod farmera bez simptoma alveolitisa otkrivaju se u 9-22% slučajeva, a kod ljubitelja ptica u 51% slučajeva.
U bolesnika s EAA vrijednost precipitirajućih protutijela nije u korelaciji s aktivnošću patološkog procesa. Na njihovu razinu mogu utjecati razni čimbenici. Dakle, kod pušača će biti podcijenjen. Stoga se otkrivanje specifičnih protutijela ne može smatrati dokazom EAA. Istodobno, njihova odsutnost u krvi ne znači da nema bolesti. Međutim, antitijela ne treba otpisati, jer u prisutnosti odgovarajućih kliničkih znakova mogu ojačati postojeću pretpostavku.
Indikativan je test za smanjenje difuznog kapaciteta pluća, budući da su druge funkcionalne promjene EAA karakteristične za druge vrste patologija praćenih oštećenjem intersticija pluća. Hipoksemija u bolesnika s alergijskim alveolitisom opaža se u mirnom stanju, a povećava se tijekom tjelesnog napora. Kršenje ventilacije pluća javlja se restriktivnim tipom. Znakovi hiperreaktivnosti dišnih putova dijagnosticiraju se u 10-25% bolesnika.
Inhalacijski testovi prvi su put korišteni za otkrivanje alergijskog alveolitisa još 1963. godine. Aerosoli su napravljeni od prašine uzete s pljesnivog sijena. Doveli su do pogoršanja simptoma bolesti kod pacijenata. U isto vrijeme, ekstrakti uzeti iz "čistog sijena" nisu izazvali takvu reakciju kod pacijenata. Kod zdravih osoba čak ni aerosoli s plijesni nisu izazvali patološke znakove.
Provokativni testovi u bolesnika s bronhalnom astmom ne izazivaju pojavu brzih imunoloških reakcija, ne izazivaju poremećaje u radu pluća. Dok kod osoba s pozitivnim imunološkim odgovorom dovode do promjena u radu dišnog sustava, do povećanja tjelesne temperature, zimice, slabosti i dispneje. Nakon 10-12 sati ove manifestacije nestaju same od sebe.
Dijagnozu EAA moguće je potvrditi i bez provođenja provokativnih testova, pa se oni ne koriste u suvremenoj medicinskoj praksi. Koriste ih samo stručnjaci koji trebaju potvrditi uzrok bolesti. Alternativno, dovoljno je promatrati pacijenta u njegovim uobičajenim uvjetima, na primjer, na poslu ili kod kuće, gdje postoji kontakt s alergenom.
Bronhoalveolarna lavaža (BAL) omogućuje procjenu sastava sadržaja alveola i udaljenih dijelova pluća. Dijagnoza se može potvrditi otkrivanjem peterostrukog povećanja staničnih elemenata u njemu, a 80% njih će biti predstavljeno limfocitima (uglavnom T-stanice, naime CD8 + limfociti).
Imunoregulacijski indeks u bolesnika smanjen je na manje od jedan. Sa sarkoidozom, ova brojka je 4-5 jedinica. Međutim, ako je ispiranje obavljeno u prva 3 dana nakon akutnog razvoja alveolitisa, tada će se broj neutrofila povećati, a limfocitoza se ne opaža.
Osim toga, ispiranjem je moguće otkriti deseterostruko povećanje broja mastocita. Ova koncentracija mastocita može trajati do 3 mjeseca ili više nakon kontakta s alergenom. Ovaj pokazatelj karakterizira aktivnost procesa proizvodnje fibrina. Ako bolest ima subakutni tijek, tada će se u ispiranju naći plazma stanice.
Postavljanje diferencijalne dijagnoze
Bolesti od kojih treba razlikovati egzogeni alergijski alveolitis:
Alveolarni rak ili metastaze na plućima. Kod kancerogenih tumora nema veze između simptoma bolesti koji su se pojavili i kontakta s alergenima. Patologija stalno napreduje, karakterizirana teškim manifestacijama. U serumskom dijelu krvi ne oslobađaju se precipitirajuća antitijela na alergene. Također, informacije se mogu razjasniti pomoću rendgenske snimke pluća.
milijarna tuberkuloza. Kod ove bolesti također nema veze s alergenima. Sama infekcija ima teški tijek i dugi razvoj. Serološke tehnike omogućuju otkrivanje protutijela na antigen tuberkuloze, dok se ne pojavljuju na egzoalergene. Ne zaboravite na rendgenski pregled.
Sarkoidoza. Ova bolest nije povezana s profesionalnom aktivnošću osobe. Uz to su pogođeni ne samo dišni organi, već i drugi tjelesni sustavi. Hilarni limfni čvorovi u prsima se upale s obje strane, postoji slaba ili negativna reakcija na tuberkulin. Kveimova reakcija, naprotiv, bit će pozitivna. Sarkoidoza se može potvrditi histološkim pregledom.
Drugi fibrozni alveolitis. Kod njih najčešće oboljeli razvijaju vaskulitis, a sustavno oštećenje vezivnog tkiva ne odnosi se samo na pluća, već i na tijelo u cjelini. Uz sumnjivu dijagnozu, provodi se biopsija pluća s daljnjim histološkim pregledom dobivenog materijala.
Upala pluća. Ova bolest se razvija nakon prehlade. Na rendgenskoj snimci vidljiva su zamračenja koja nastaju zbog infiltracije tkiva.
ICD-10 egzogeni alergijski alveolitis svrstava u klasu X "Respiratorne bolesti".
pojašnjenja:
J 55 Bolest dišnog sustava uzrokovana specifičnom prašinom.
J 66.0 Bisinoza.
J 66.1 Bolest odravača lana.
J 66.2 Kanabioza.
J 66.8 Bolest dišnog sustava uzrokovana drugim specificiranim organskim prašinama.
J 67 Hipersenzitivni pneumonitis.
J 67.0 Pluća farmera (poljoprivrednog radnika).
J 67.1 Bagasose (za prašinu šećerne trske)
J 67.2 Pluća peradi.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Pluća radnika u sladu.
J 67.5 Pluća gljivara.
J 67.6 Javorova kora pluća.
J 67.8 Preosjetljivi pneumonitis uzrokovan drugim organskim prašinama.
J 67.9 Preosjetljivi pneumonitis uzrokovan drugom nespecificiranom organskom prašinom.
Dijagnoza se može formulirati na sljedeći način:
Egzogeni alergijski alveolitis (farmerska pluća), akutni oblik.
Alergijski alveolitis izazvan lijekovima uzrokovan furazolidonom, subakutni oblik, s respiratornim zatajenjem.
Egzogeni alergijski alveolitis (pluća peradi), kronični oblik. Kronično plućno srce, kronični bronhitis.
Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa
Kako bi se nosili s bolešću, potrebno je potpuno isključiti interakciju pacijenta i alergena. Osoba tijekom rada mora koristiti maske, posebne filtere. Vrlo je poželjno promijeniti posao i svoje navike. Kako bi se spriječilo napredovanje patologije, važno je identificirati je u ranim fazama razvoja. Ako se kontakt s alergenom nastavi, promjene na plućima postat će nepovratne.
Teški tijek alveolitisa zahtijeva imenovanje glukokortikosteroida. Može ih propisati samo liječnik, po dogovoru.
Bolesnicima s hiperreaktivnošću pluća propisuju se inhalacijski bronhodilatatori. Ako je bolest dovela do razvoja komplikacija, tada se koriste antibiotici, diuretici, kisik itd.
Prognoza i prevencija
Kako bi se spriječio razvoj bolesti, potrebno je minimizirati sve moguće kontakte s alergenima. Dakle, sijeno treba dobro osušiti, silo jame treba otvoriti. Prostorije u proizvodnji treba temeljito provjetravati, a ako se u njima nalaze životinje i ptice, strogo se pridržavati sanitarnih i higijenskih zahtjeva. Klima uređaji i ventilacijski sustavi moraju biti kvalitetno i na vrijeme obrađeni itd.
Ako se alveolitis već razvio, tada pacijent treba isključiti kontakt s alergenima. Kada profesionalna aktivnost postane greška, posao se mijenja.
Prognoza je različita. Ako je bolest dijagnosticirana u ranim fazama, tada se patologija može riješiti sama od sebe. Relapsi alveolitisa dovode do činjenice da tkivo pluća prolazi kroz nepovratne promjene. To pogoršava prognozu, kao i komplikacije alveolitisa ili njegovog kroničnog tijeka.