U skladu sa svojom misijom, Uredništvo časopisa MedTvoiLokony ulaže sve napore u pružanje pouzdanih medicinskih sadržaja potkrijepljenih najnovijim znanstvenim spoznajama. Dodatna oznaka "Provjereni sadržaj" označava da je članak pregledao ili da ga je izravno napisao liječnik. Ova provjera u dva koraka: medicinski novinar i liječnik omogućuje nam pružanje najkvalitetnijeg sadržaja u skladu s aktualnim medicinskim spoznajama.
Naš angažman na ovom području cijeni, između ostalih, i Udruga novinara za zdravlje, koja je Uredništvu MedTvoiLokonya dodijelila počasni naziv Veliki pedagog.
Alzheimerova bolest je neurodegenerativna bolest koja najčešće pogađa starije osobe. Simptomi uključuju progresivnu demenciju, probleme s pamćenjem, razdražljivost i promjene raspoloženja. Alzheimerova bolest je neizlječiva i često onemogućuje bolesne osobe u samostalnom funkcioniranju.
Uzroci Alzheimerove bolesti
Pojava Alzheimerove bolesti povezana je s različitim čimbenicima: genetskim, okolišnim i mentalnim (dugotrajna mentalna aktivnost odgađa bolest). Do sada, međutim, nije utvrđen odlučujući uzrok Alzheimerove bolesti. Postoji nekoliko znanstvenih hipoteza, uključujući i promjene u DNK koje bi mogle pridonijeti pojavi bolesti.
Alzheimerova bolest uzrokuje, između ostalog, kognitivne poremećaje koji su posljedica poremećaja prijenosa signala u kolinergičkom sustavu prednjeg mozga. Ovi poremećaji su posljedica degeneracije kolinergičkih neurona (odgovornih za pažnju, podsjećanje). Ostali neuroni su također oštećeni, što uzrokuje apatiju, iluzije, agresiju i opsceno ponašanje.
Tijek Alzheimerove bolesti
Glavni uzrok demencije u Alzheimerovoj bolesti je oštećenje kolinergičkih neurona, međutim, najranije amiloidne naslage pojavljuju se u glutamatergičkim neuronima odgovornim za ekscitatorni prijenos mozga, koji se nalaze u entorinalnom i asocijativnom korteksu i hipokampusu. Ove moždane strukture odgovorne su za pamćenje i percepciju. Zatim se senilni plakovi pojavljuju u kolinergičkim i serotoninskim vlaknima. Kako bolest napreduje, količina amiloidnih naslaga se povećava i dovodi do izumiranja glutamatergičkih, kolinergičkih, serotoninskih i noradrenergičkih neurona.
Alzheimerova bolest počinje neprimjetno i nema standardiziran tijek. Traje od 5 do 12 godina. Prvi simptomi su poremećaji pamćenja i raspoloženja (depresija i verbalno-fizička agresija). Zatim se pogoršavaju problemi sa svježim i dalekim pamćenjem, što onemogućuje samostalno funkcioniranje. Oboljeli od Alzheimerove bolesti počinju imati poteškoća s govorom, pogoršavaju se lijekovi i halucinacije. U uznapredovaloj bolesti bolesnik ne može nikoga prepoznati, izgovara pojedine riječi, ponekad uopće ne govori. Općenito, cijelo vrijeme provodi u krevetu i ne može sam jesti. Obično postaje duboko apatičan, ali ponekad postoje simptomi nasilne agitacije.
Liječenje Alzheimerove bolesti
U simptomatskom liječenju Alzheimerove bolesti koriste se različite vrste lijekova, uključujući: prokognitivne lijekove (poboljšavaju kognitivne sposobnosti), pospješuju moždani metabolizam, psihostimulirajuće lijekove, poboljšavaju moždanu cirkulaciju, snižavaju krvni tlak, antikoagulanse, sprječavaju cerebralnu hipoksiju, vitamine, protuupalne lijekove. lijekovi, psihotropni lijekovi.
Nažalost, još uvijek nije razvijen tretman za uzroke Alzheimerove bolesti. Jedan od najčešćih terapijskih postupaka je povećanje kvalitete vodljivosti u kolinergičkom sustavu – najteže pogođeni ovom bolešću.
Otkriće 1986. godine faktor rasta neurona (NGF) To je donijelo novu nadu za pojavu novog učinkovitog lijeka za neurodegenerativne bolesti. NGF ima trofičke (poboljšava preživljavanje) i triopične (potiče rast) učinke na mnoge neuronske populacije, sprječava oštećenje živčanih stanica. To je sugeriralo da bi NGF mogao biti potencijalni kandidat za liječenje Alzheimerove bolesti. Nažalost, NGF je protein koji ne prolazi krvno-moždanu barijeru i mora se primijeniti intracerebralno. Nažalost, izravno ubrizgavanje NGF-a u tekućinu u moždanim komorama uzrokuje mnoge ozbiljne nuspojave
To sugeriraju i neka istraživanja tvari iz skupine inhibitora fosfodiesteraze može biti učinkovit lijek u inhibiciji razvoja i smanjenju simptoma Alzheimerove bolesti. Grupa istraživača sa Sveučilišta Columbia, predvođena Ottaviom Aranciom i Michaelom Shelanskim, otkrila je da liječenje rolipramom (lijek koji se u nekim zemljama koristi za liječenje depresije) poboljšava pamćenje i kogniciju. Štoviše, ovaj lijek je učinkovit ne samo u ranim fazama bolesti, već i kod osoba s uznapredovalom Alzheimerovom bolešću. Rolipram je inhibitor fosfodiesteraze. Fosfodiesteraza je odgovorna za razgradnju signalne molekule cAMP, koja potiče rast živčanog tkiva. Rolipram inhibira razgradnju cAMP-a inhibicijom aktivnosti fosfodiesteraze, što uzrokuje nakupljanje cAMP-a u oštećenom živčanom tkivu. Kao rezultat toga, mogu se odvijati procesi potrebni za regeneraciju oštećenih živčanih stanica.
Intenzivnim korištenjem mozga štitimo ga od neurodegenerativnih procesa, a ujedno potičemo neurogenezu, produžujući mladost našeg uma i povećavajući šanse da ostanemo intelektualno spremni do kraja života. Dakle, razmišljanje oblikuje ne samo naš život, već i naše zdravlje.
Pročitajte više o zaštitnoj dijeti za Alzheimerovu bolest!
Tekst: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, istraživač na Institutu za farmakologiju Poljske akademije znanosti u Krakovu
Član A., Članovi AC: Liječenje u neurologiji. Kompendij. PZWL Medical Publishing, 2010
Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Trajno poboljšanje sinaptičkih i kognitivnih funkcija u modelu Alzheimerovog miša nakon liječenja rolipramom. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004
Kozubski W., Liberski PP: Neurologija ”PZWL, 2006
Longstsaff A .: Kratka predavanja. Neurobiologija. Poljski znanstveni izdavači PWN, Varšava, 2009
Nalepa I: “O zajedničkim korijenima neurodegenerativnih bolesti” Konferencija “Tjedan mozga”, Krakow 11. – 17.03. 2002. godine
Szczeklik A .: Interne bolesti. Praktična medicina, 2005. (monografija).
Vetulani J.: Perspektive terapije Alzheimerove bolesti. XX. zimska škola Instituta za farmakologiju Poljske akademije znanosti, 2003.