Autoimuna bolest je rezultat anomalije u imunološkom sustavu koji dovodi do napada na normalne komponente organizma („sebe“, dakle korijen auto- da govorimo o ovom poremećaju imuniteta). Klasična je razlika između autoimunih bolesti specifičnih za organ, koje zahvaćaju određeni organ (kao što su autoimune bolesti štitnjače), i sistemskih autoimunih bolesti, poput lupusa, koje mogu zahvatiti nekoliko organa.

Iako bi nas trebao zaštititi od patogena (koji mogu uzrokovati bolest), naš imunološki sustav ponekad može pokvariti. Tada može postati preosjetljiva na određene egzogene (vanjske) sastojke i izazvati alergije ili reagirati na sastavnice sebe i potaknuti pojavu autoimunih bolesti.

Autoimune bolesti čine skupinu u kojoj nalazimo različite bolesti poput dijabetesa tipa I, multiple skleroze, tumatoidnog artritisa ili Crohnove bolesti. Svi oni odgovaraju kroničnim bolestima izazvanim gubitkom imunološke tolerancije organizma na vlastite sastojke.

Kako se utvrđuju autoimune bolesti?

Prava unutarnja vojska sastavljena od nekoliko bijelih krvnih stanica, imunološki sustav brani tijelo od vanjskih napada kao što su bakterije ili virusi i obično tolerira vlastite sastojke. Kada se samotolerancija pokvari, ona postaje izvor bolesti. Neke bijele krvne stanice (autoreaktivni limfociti) specifično napadaju tkiva ili organe.

Protutijela koja normalno proizvode određene imunološke stanice kako bi neutralizirale neprijatelja vežući se na određene molekule (antigene) također se mogu pojaviti i ciljati elemente našeg tijela. Tijelo luči antitijela protiv vlastitih antigena koje smatra stranim.

Na primjer:

• kod dijabetesa tipa I: autoantitijela ciljaju stanice gušterače koje luče inzulin;
• kod reumatoidnog artritisa: ciljana je membrana koja okružuje zglobove, upala se širi na hrskavice, kosti, čak i tetive i ligamente;
• kod sistemskog eritematoznog lupusa auto-antikopri su usmjereni protiv molekula prisutnih u mnogim stanicama tijela, što dovodi do oštećenja nekoliko organa (koža, zglobovi, bubrezi, srce, itd.).

U nekim slučajevima ne nalazimo autoantitijela i radije govorimo o “autoupalnim” bolestima. Prva tjelesna linija obrambenih imunoloških stanica (neutrofili, makrofagi, monociti, prirodne stanice ubojice) sama po sebi pokreću kroničnu upalu koja dovodi do uništenja određenih tkiva:

• kože kod psorijaze (koja pogađa 3 do 5% europske populacije);
• određeni zglobovi kod reumatoidnog spondilitisa;
• probavni trakt kod Crohnove bolesti;
• središnji živčani sustav kod multiple skleroze.

Bilo da su striktno autoimune ili autoupalne, sve ove bolesti proizlaze iz disfunkcije imunološkog sustava i razvijaju se u kronične upalne bolesti.

Tko je u pitanju?

Početkom 5. stoljeća autoimune bolesti pogađaju oko 80 milijuna ljudi u Francuskoj i postale su treći uzrok smrtnosti/morbiditeta nakon raka i kardiovaskularnih bolesti i to u približno istim omjerima. XNUMX% slučajeva tiče se žena. Danas, ako tretmani omogućuju usporavanje njihovog razvoja, autoimune bolesti ostaju neizlječive.

Velika većina autoimunih bolesti je multifaktorska. Uz nekoliko iznimaka, smatra se da se temelje na kombinaciji genetskih, endogenih, egzogenih i/ili okolišnih, hormonalnih, infektivnih i psiholoških čimbenika.

Genetska pozadina je važna, stoga često obiteljska priroda ovih bolesti. Na primjer, učestalost dijabetesa tipa I kreće se od 0,4% u općoj populaciji do 5% kod rođaka dijabetičara.

Kod ankilozirajućeg spondilitisa, gen HLA-B27 prisutan je u 80% oboljelih, ali samo u 7% zdravih ispitanika. Deseci ako ne i stotine gena povezani su sa svakom autoimunom bolešću.

Eksperimentalne studije ili epidemiološki podaci jasno opisuju povezanost između crijevne mikrobiote (probavnog ekosustava), koja se nalazi na sučelju između imunološkog sustava i okoliša, i pojave autoimune bolesti. Između crijevnih bakterija i imunoloških stanica dolazi do razmjene, svojevrsnog dijaloga.

Okoliš (izloženost mikrobima, određenim kemikalijama, UV zrakama, pušenje, stres itd.) također igra veliku ulogu.

Potraga za autoimunom bolešću uvijek se mora provoditi u evokativnom kontekstu. Pregledi uključuju:

• istraživanje radi dijagnosticiranja zahvaćenih organa (klinička, biološka, ​​biopsija organa);
• krvni test za traženje upale (nespecifične), ali koji može ukazati na ozbiljnost napada i za istraživanje imunološke procjene s potragom za autoantitijelima;
• sustavno traženje mogućih komplikacija (bubrezi, pluća, srce i živčani sustav).

Svaka autoimuna bolest reagira na specifično liječenje.

Tretmani omogućuju kontrolu simptoma bolesti: analgetici protiv bolova, protuupalni lijekovi protiv funkcionalne nelagode u zglobovima, zamjenski lijekovi koji omogućuju normalizaciju endokrinih poremećaja (inzulin za dijabetes, tiroksin kod hipotireoze).

Lijekovi koji kontroliraju ili inhibiraju autoimunost također nude način za ograničavanje simptoma i napredovanja oštećenja tkiva. Obično se moraju uzimati kronično jer ne mogu izliječiti bolest. Osim toga, nisu specifični za efektorske stanice autoimunosti i ometaju određene opće funkcije imunološkog sustava.

Povijesno gledano, imunosupresivni lijekovi (kortikosteroidi, ciklofosfamid, metotreksat, ciklosporin) su korišteni jer su u interakciji sa središnjim efektorima imunološkog sustava i omogućuju ograničavanje cjelokupne aktivnosti. Često su povezani s povećanim rizikom od infekcije i stoga zahtijevaju redovito praćenje.

Već dvadeset godina razvijaju se bioterapije: one nude bolju kontrolu simptoma. To su molekule koje posebno ciljaju na jednog od ključnih igrača uključenih u dotični proces. Ovi tretmani se koriste kada je bolest teška ili ne reagira ili u dovoljnoj mjeri na imunosupresive.

U slučaju vrlo specifičnih patologija kao što je Guillain Barreov sindrom, plazmafereza omogućuje eliminaciju autoantitijela filtracijom krvi koja se zatim ponovno ubrizgava u pacijenta.